اكتشاف يعزز كون ألزهايمر أحد أنواع السكري

اكتشف باحثون وعلماء من جامعة نورث وسترن الأميركية مؤخراً سبب تعطل الإشارات الدماغية المهمة المتعلقة بالإنسولين -بالنسبة لتكوين الذاكرة- لدى مرضى ألزهايمر، حسبما أوردته شبكة نيوزمديكل.

والنظرية القائلة إن مرض ألزهايمر يعود جزئياً إلى مقاومة الإنسولين في الدماغ، دفعت العلماء للتساؤل عن الكيفية التي تبدأ بها العملية.

وأظهر العلماء في بحوثهم التي نشرتها النسخة الإليكترونية من دورية "اتحاد الجمعيات الأميركية للبيولوجيا التجريبية" (FASEB)، أن بروتيناً ساماً موجوداً في أدمغة الأفراد المرضى بألزهايمر يزيل مستقبلات الإنسولين من خلايا الأعصاب، مما يجعل هذه الخلايا العصبية مقاومة للإنسولين. يسمى البروتين المعروف بمهاجمة مشابك تكوين الذاكرة (ADDL).

وفى السنوات الأخيرة، طرحت أبحاث طبية افتراضاً بأن فقدان الذاكرة المصاحب لمرض ألزهايمر قد يعود إلى نوع ثالث جديد من مرض البول السكري.

وإضافة إلى بحوث أخرى بينت أن مستويات الإنسولين ومستقبلاته في الدماغ هي أقل لدى مرضى ألزهايمر، تلقي دراسة نورث وسترن الضوء على مفهوم مستجد يعتبر ألزهايمر "نوعاً ثالثاً" من مرض السكري.

التعلم والذاكرة
ويؤمل العلماء أن تساعد الدراسة الباحثين على النظر في عقاقير السكري المستخدمة حالياً لتحديد جوانبها القادرة على حماية الخلايا العصبية من بروتينات "ADDL"، وتحسين إشارات الدماغ المتعلقة بالإنسولين لمرضى ألزهايمر.

ويعتبر الإنسولين ومستقبلاته بالدماغ أمرين حيويين للتعلم والذاكرة، فعندما يُقيّد الإنسولين إلى مستقبلاته في مشابك الدماغ، فإنه يُشغّل الآلية الضرورية لبقاء الخلايا العصبية حية وتشكيل الذاكرة.

ويقولقائد فريق البحث وأستاذ بيولوجيا الأعصاب والفسيولوجيا بنورث وسترن وليم كلاين، "لقد وجدنا أن تقييد بروتينات "ADDL" إلى مشابك الدماغ يمنع مستقبلات الإنسولين، بطريقة ما، من التراكم في المشابك حيث الحاجة لها".

تراكم البروتينات السامة
وبدلاً من ذلك، فهي تتكدس حيث يتم إنتاجها في جسم الخلية قرب النواة، بحيث يتعذر على الإنسولين الوصول إلى مستقبلاته هناك. ويمثل هذا الاستنتاج أول دليل جزيئي (كيميائي) يفسر مقاومة الخلايا العصبية للإنسولين لدى مرضى ألزهايمر.

المعلوم أن جزيئات "ADDL" هي بروتينات صغيرة متكتلة قابلة للذوبان. والمعطيات الإكلينيكية المتاحة تدعم بقوة نظرية أن بروتينات "ADDL" تتراكم مع بداية الإصابة بمرض ألزهايمر، فتعترض وظائف الذاكرة عبر عملية يُتوقع أن تكون قابلة للتراجع أو الانعكاس.

وفي أبحاث سابقة، وجد كلاين وزملاؤه أن بروتينات "ADDL" تتقيد جداً وتحديداً إلى المشابك العصبية، فيبدأ تدهور وظيفة المشابك وتتسبب في تغيرات في شكلها وتكوينها. والآن، أظهر كلاين وفريقه أن جزيئات مستقبلات الإنسولين التي تكون الذاكرة في المشابك العصبية، تجري إزالتها بواسطة بروتينات "ADDL" من غشاء سطح الخلايا العصبية.

ويعتقد كلاين أن هذا عامل رئيس في قصور الذاكرة الذي تسببه بروتينات "ADDL" في أدمغة مرضى ألزهايمر. ويلفت إلى أن هذا المشروع البحثي يتناول تقاطعاً أساسياً جديداً بين حقلي السكري وألزهايمر، وما يترتب على ذلك إزاء العلاجات المناسبة لهما.

وهدف العلماء الآن هو البحث عن سبل تجعل مستقبلات الإنسولين بالدماغ مقاومة لتأثير بروتينات "ADDL" السامة، وقد لا يكون ذلك صعباً جداً.